流体力学与药物——学科交叉融合与药物

流体力学与药物
——学科交叉融合与药物
药物对于整个人类社会的意义无疑是非常重大的，它们帮助人类延长寿命，降低死亡率，提高生活质量，可以这样说，药物与人类的现状和发展息息相关。然而与药理学关系密切的治疗学的发展却是非常缓慢的。确切地说，治疗学在十九世纪中叶以前几乎没有受到科学发展的影响，正如Virchow以轻蔑的词句表达了当时治疗学的地位：“治疗学处于经验主义阶段，只有开业医生和临床医生关心它。它必须与生理学相结合，使它成为一门科学，但今天还不是。”
科学的治疗学发展得较迟，其部分原因在于要搞清楚药物对病体功能所产生的影响就必须对机体的正常功能有所了解。也必须了解关于疾病对这些功能的干扰情况。而这些必须与生物、化学、物理等学科的交叉融合。在这里我想用流体力学的知识来讨论药物与心血管治疗的关系。
在流体力学中，我们
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循环的血流阻的7%，而血流速又小，故血压降最小，约为0.45kPa。实际上，由于血管具有弹性且血液是非牛顿流体，故血压的高低不仅与体积流量和血流阻有关，还与血管的弹性，心率等因素有关。[1]
让我们回到高血压的问题上来，既然血压的高低不仅与体积流量和血流阻有关，还与血管的弹性，心率等因素有关。我们很容易就可以想到人类血压升高的原因。而治疗方法无疑是减小血流阻，减缓心率等方法。这些与现代临床上最有效的抗高血压药物的药理是吻合的。利尿药是通过减小血容量和心输出量降低血压；血管扩张药显然是通过扩张血管，减小血流阻降低血压；β-受体阻断剂则是同时影响心率，血管收缩，肾素释放来减小心输出，从而达到降低血压的目的。而其他类似与干扰二茶酚胺代谢的药物也是直接或间接的通过降低心输出，减小血流阻的方法降低血压的。
冠状血管扩张剂和抗心绞痛药物
心脏对缺氧十分敏感。心脏的供养依赖于通过冠状动脉的血流，而后者又取决于主动脉的压力和冠状循环的阻力。心脏活动每时每刻的依赖冠脉的循环功能。因此对冠脉的任何干扰都会立即损害心脏。
心绞痛是心脏供养不足的表现。所以缓解心绞痛的办法主要有两种：增加心脏的供氧量或减小心脏的需氧量。
增加心脏供氧量的药物主要是冠脉扩张药，通过扩张冠脉增加心脏供氧：如心得安等药物。而减小心脏需氧量的药物主要为亚硝酸类。亚硝酸类是有效的冠脉扩张药物，但在心绞痛病人，实验表明，硝酸甘油舌下给药略增或不增冠脉血流。这说明，疼痛缓解可能是循环重新调整，是心肌需氧减少的结果。心肌的耗氧取决与两个主要因素，心室的前负荷（取决与心室舒张期末的纤维长度）和心室的“后负荷”（收缩期的心室壁张力）。硝酸甘油对这两种参数均有影响。通过静脉扩张及外周血液淤积，使心室的前负荷减轻。它亦通过外周血液扩张，减轻后负荷。这些改变相应地使心绞痛疼痛改善。[2]这些药理均可由流体力学计算证明得出。

基于Rf=8ηL πR4我们可以知道影响血流阻的因素除了血管半径R，还有粘滞系数η。所以，治疗心血管疾病应该还有其他途径，即改变血液的粘滞系数。血液粘滞度（即血液的粘滞系数）与血液的组分，酸碱度以及_压等有关。很多病变会使血液的组分、酸碱度以及_压等偏离正常值，从而使血液粘滞度发生异常，因此我们可以通过血液粘滞度诊断某些疾病。当发生病变时血液粘度多表现为高粘滞状态，在少数病变中可能出现血液的粘滞度下降。例如：高血压、原发性红细胞增多症、白血病、骨髓瘤等疾病会使血液粘滞度增高；各种类型的贫血病，由于红细胞压积减少或血液被稀释而导致血液粘滞度降低。事实上，还有很多疾病的发生，发展与血液的粘滞度的病理性改变有关，如心脑血管瘤，糖尿病，肿瘤等。
正因为血液的粘滞度是影响血流阻力的主要因素，因而当血液的粘滞度发生变化时会或多或少地影响血液循环，现在已经发现有些药物能降低血液的粘滞度，改善位循环，在临床治疗中已收到良好的效果。因此，对血液粘滞度的研究为解释病因，治疗疾病等打开了新的思路。[1]
血液粘滞度的诊断价值给了我很大的启示，物理公式中的一项因素对现实的人体也是有很重大的意义的（虽然可能还没有被人们注意到）。这不禁让我想到流体力学中的湍流和粥状动脉硬化的关系。由血流 ……（未完，全文共3432字，当前仅显示1733字，请阅读下面提示信息。收藏《流体力学与药物——学科交叉融合与药物》）