德克萨斯理工大学副教授、楚天学者施华中事迹材料

厚积薄发 砥砺中流
——记德克萨斯理工大学副教授、楚天学者施华中
施华中校友1986年毕业于生物系，获学士学位。之后在著名植物学家程进辰教授指导下完成了硕士研究生的学业，于1989年获得硕士学位。国际上知名植物分子生物学家，美国植物生物学家学会会员，Plant Cell、 Plant Physiology等十多种国际学术刊物的审稿人，现为德克萨斯理工大学副教授、华中师范大学特聘教授、楚天学者。漫长的学术积累之路，使他养成了脚踏实地、坚持不懈地艰苦探索精神，在植物逆境反应与适应的分子机理研究方面卓有建树。
厚积薄发
作为同年级的一各优秀学生，施华中校友在完成研究生学业后加入同济医科大学，从事细胞生物学教学与研究工作。但他很快就意识到一个新的时代正在来临，他打算为这个时代的来临准备更多的知识贮备。于是放弃了安稳的工作，前往武汉大学杨宏远院士实验室攻读博士学位，这段时间是分子生物学研究在国内开始兴起的时候，相关人才非常缺乏。施华中校友不惧困难毅然投入到这个全新的领域，几乎是从零开始建立实验条件与研究系统，探索把分子生物学方法与手段用于传统的植物实验胚胎学研究，取得了重要突破，为实验室的转型与发展打下了重要的基础。为了引进新的方法与理论，施华中校友199
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化的SOS3把复合物带到质膜上，为SOS3/SOS2复合物与SOS1作用提供了可能。SOS2磷酸化SOS1，增强SOS1的Na+/H+交换活性，促进Na+外流。这些工作发表在Plant Cell、PNAS等刊物上。关于SOS1的研究，单篇论文（Shi等2000）被他引378次。国际著名植物逆境生物学家John M Ward教授在其评述中这样描述施华中教授关于SOS1基因方面研究的贡献：In addition to demonstrating a novel approach to engineer salt-tolerant crops, the results provide the first glimpse of a previously unknown mechanism used by plants to regulate gene e*pression in response to salt stress. The results from Shi et al are e*citing to scientists interested in both the basic mechanism of salt tolerance and in applying molecular approaches to the improvement of crop species(John等2003)。创建的转基因和突变体材料为国际同行的相关研究所用，促进了相关领域的研究。

砥砺中流
2004年9月施华中校友加入美国Te*as Tech University，任助理教授，继续开展植物逆境反应与适应的分子机理研究。这期间施华中校友领导的团队研究了染色质重逆（chromatin remodelling）及DNA甲基化在植物逆境反应基因的表达调控中的作用。组蛋白修饰是真核细胞基因调控的关键控制点。由组蛋白酰基转移酶或去酰基化酶、WD40重复蛋白以及多种其它成份组成的复合物参与这个过程。施华中教授的团队研究了WD40-repeat蛋白HOS15在逆境基因的抑制中的作用机理，发现HOS15定位于细胞核中，特异性地与组蛋白H4作用，突变导致H4的酰基化水平显著升高，证明组蛋白酰基化与去酰基化在植物对低温的适应和耐受性方面起着重要作用。另一方面，施教授的团队还研究了小RNA在植物的逆境适应方面的作用。HKT1介导钠转运，把木质部质外体中的钠转运到根细胞液泡中，减少钠离子运输到地上部分。其组织特异性的表达调控在盐耐受中起着关键作用。施教授的团队经过多年研究揭示了DNA甲基化修饰在调节HKT1基因组织特异性表达中的机理，发现在HKT1启动子上游远端区域存在着两个串联重复序列，对于KHT1起着增强子作用，在其下游与起始密码之间存在着小RNA靶区域，这个区域高度甲基化，由RdDM介导的非CG甲基化介导HKT1基因在地上部的抑制。相关研究发表在PNAS、Plant Cell Physiology等刊物上。因这些研究进展施华中教授多次被邀请在重要学术会议上做报告。
施华中校友研究团队的另一项重要贡献是发现了植物信号分子水杨酸（SA）的磺基化修饰，并证明了这种修饰在植物病源反应的功能。SA能够被糖基化和甲基化修饰，但是否有其它形式的修饰，一直没有证据。施华中教授实验室利用突变体分析、质谱分析、生化分析等手段进行的综合研究表明，拟南芥的磺基转移酶AtSOT12能够催化SA的磺基化反应，SA是AtSOT12的内源性底物。进一步研究表明由AtSOT12催化的磺化反应主要发生在因病源侵染或者其它逆境胁迫引起的SA水平明显升高的时候。这种磺基化反应是底物浓度依赖性的，因而当植物受到病源侵染或者其它逆境胁迫导致SA水平显著升高时，细胞内磺化SA的含量也会达到一个显著的水平。而且，磺化SA水平的瞬间上升是植物体受到病源侵染时积累SA所必需的。sot12突变体由于不能产生磺化SA，因而在受到病源侵染时SA积累减少，对病源感染较野生型更敏感。而AtSOT12超表达植株被病源侵染后，SA积累量比野生型高，对病源侵染的抵抗性也比野生型强。这此研究从细胞内小分子修饰的角度揭示了植物的抗病及病源反应机理。这些研究成果发表在Plant Journal、Planta等刊物上，并受邀在Plant Signaling and Behavior撰写评论。
此外，施华中校友的团队在探 ……（未完，全文共4730字，当前仅显示2389字，请阅读下面提示信息。收藏《德克萨斯理工大学副教授、楚天学者施华中事迹材料》）